Дейчман Александр Маркусович

с 1979 г. (когда закончил МИТХТ им. М.В.Ломоносова по специальности «БАС» - Биологически Активные Соединения, или «ХТТОС» - Химия и Tехнология Tонких Органических Соединений) и по настоящее время (апрель 2010) - сотрудник Российского Онкологического Научного Центра им. Н.Н.Блохина (на Каширке, Москва; подразделение - институт Экспериментальной Диагностики и Терапии Опухолей), РОНЦ РАМН. (Телефоны: (8-495)-394-62-39 д.т., в течение дня, вечером; 8-916-912-24-36 сот.; amdeich@rambler.ru, deichman@mtu-net.ru)

 

(это не фрагмент научной статьи, а всего лишь схема, подготавливающая понимание описываемых процессов внутриклеточного, межклеточного и межорганизменного движения генетической информации, связанных с новыми гипотетическими механизмами)


 (Обращаться только по электронной почте amdeich@rambler.ru)


В чем состоит содержание данного сайта (его работ; кратко)?

 

             Прежде всего, в попытке объяснить неизбежность существования двух новых гипотетических (возможно фундаментальных) механизмов экспрессии генов (или подобных по смыслу; о них – в материалах/публикациях сайта), физиологической регуляции и эволюционной динамики целых геномов и клеточного метаболизма. Эти механизмы таковы, что для них требуются разработка специального понятийного аппарата и коррекция существующих представлений и догм (ЦМБД, центральной догмы молекулярной биологии, и др.). Это предисловие (к сайту), возможно, не будет отличаться жесткой логической последовательностью, когда очевидно, что «D вытекает из C вытекает из B вытекает из A», и, в некотором смысле, будет похож на некий поток сознания. Думаю, в данном случае, это допустимо, т.к. контуры, скелет новой парадигмы только зарождаются, и неизвестно какая из граней вырисовывающегося кристалла может считаться базовой (вторая часть книги «Редактирование РНК. Гипотетические механизмы», авторы Дейчман А.М., Цой В.Ч., Барышников А.Ю., так и называется − «Гипотетические механизмы и контуры новой парадигмы»).

           Гипотеза (концепция) строится на основе множества косвенных, но совместимых с ней данных. К настоящему времени существует, однако,  экспериментальная работа M.Nashimoto (J.Theor. Biol., 2001, v.209, 181-187; см. в материалах сайта), в которой показан один из шагов гипотетического механизма т.н. «обратной трансляции» (rT-mechanism). Сравним: наш первый механизм называется схоже – вПОТ, т.е. вариабельная Поэпитопная Обратная Трансляция. Наши представления об этих механизмах кое в чем совпадают (процесс опосредуется тРНК или тРНК-подобными малыми РНК, др.), но кое в чем и расходятся, и довольно существенно: M.Nashimoto считает, что его rT-mechanism существовал только в ранний эволюционный период, а затем, с появлением современных репликационного, транскрипционного и трансляционного аппаратов, исчез из-за опасности возможной генетической перегрузки клетки и отпадения необходимости дублировать функции в.н. аппаратов (читать!).

         В нашем случае подход другой: вПОТ-механизм был взят пре-/клеточными структурами под контроль и встроен в общий контекст существующих внутриклеточных молекулярно-биологичеких механизмов, причем строго специфично (как и экспрессия синтеза белка в отдельных тканях) в соответствии с генетической программой каждого конкретнго вида клеток (читать!). Этот механизм, предположительно, выполняет различные задачи, и функционирует как в быстром (физиологическом) режиме экспрессии генов, так и в более длительных (эволюционном генетическом и эпигенетическом) режимах экспрессии генов/генома. Вместе с синтезом белка и нуклеиновых кислот, этот механизм, думаю, составляет триаду механизмов, делающих иерархично-кибернетическую клеточную машину самоорганизующейся,  самонастраивающейся замкнутой (самодостаточной) системой.

          Второй механизм – ВНП-передача, т.е. передача Вектор-подобных Нуклеиновых Последовательностей между клеточными органеллами (митохондриями, ядром; у высших растений добавляются хлоропласты) и/или между клетками одного/различных организмов, – уже частично показан (читать работы сайта!); ВНП-передачи возможна и для половых клеток (соответствует теории «пангенезиса» Ч.Дарвина). Также вводится новый тип ВНП-передачи – система Генетической Челночной Обратной Связи (т.н. ГЧОС-система), «работающий» между организмами, принадлежащими одной/нескольким экологическим системам, сообществам, биоценозам, …, генетически и экологически единой биосферы (читать!).

              Сразу заметим, что представленные гипотетические механизмы только разрабатываются (теоретически, на основе имеющихся и известных автору экспериментальных данных науки), и применение по отношению к ним «бритвы Оккама» пока преждевременно (хотя, думаю, именно данная «новая сущность» уже сегодня облегчает понимание многих процессов и явлений, связанных с сиюсекундной и более длительной экспрессией, эпигеномикой и эволюцией генов/генома). Наоборот, на этапе формулирования гипотез методологически оправданно применение обратного принципа, «Амакко». Последний предполагает возможным допущение существования нескольких вариантов гипотетических механизмов до тех пор, пока экспериментально не будут накладываться некоторые ограничения. Такое многообразие, одновременно, характерно для разрабатываемой эволюционистом Ю.В.Чайковским науки диатропики (главные постулаты которой – разнообразие через единство; множество путей достижения одного и того же результата).

           В биологии и медицине существует большое количество вопросов, на которые рано или поздно отвечать придется, причем не столько с помощью новых понятий (которые никогда не будут  однозначными, как, например, в случае «естественного отбора», насчитывающего около 2-х десятков видов), сколько с помощью новых конкретных механизмов, способных наполнить новым смыслом прежние понятия, и/или привнести новые.

      Существует ли специальный механизм точечных мутаций (возможно, внутри олигонуклеотидных последовательностей) эукариотического, прокариотического геномов, инициирующий многие процессы с участием подвижных элементов, включая неточечные блочные перестановки, др. процессы экспрессии генов и пластичности генома?

            Существует ли механизм контроля (перебора потенциальных вариантов) олигонуклеотидных фрагментов последовательностей целого генома (имеющихся в повторах, спейсерах, экзонах), регулирующий различные взаимосвязанные быстрые и медленные эпигенетические/генетические (феногенотипические) процессы?

           Почему сильно энергозатратный механизм редактирования РНК (или, например, механизм перманентного возобновления селекции иммунологически специфичных лимфоцитов) поддерживается на протяжении длительного эволюционного периода существования вида, а не сопровождается  быстрой коррекцией генетического материала, после которой потребность в редактировании РНК отпадает?

           Задан ли современный универсальный генетический код, УГК, однажды и навсегда (многие так и считают), – или он, несмотря на строгое соответствие определенным требованиям, тем не менее эволюционирует («живет»), как и другие клеточные структуры, клетки и сами организмы?

         Существовали ли ранее коды-предшественники, исчезли ли они не оставив следов – или были переписаны, сохранив некоторые черты специфичности?

         Как это связано с образованием клеточных ядра, митохондрий, хлоропластов?

         Каковы движущие силы формирования генетического кода и разнообразия в его рамках? Сводятся ли они только к физико-химическому взаимодействию его компонент (аминокислот, нуклеотидов) или одновременно находятся и под влиянием физических полей и излучений?   

         Определяется ли наследственность только вертикальным (от предков потомкам) филетическим способом передачи генетической информации? Или не меньшую роль играет и горизонтальный («псевдогоризонтальный») перенос, характеризующийся свойствами синхронности, параллельности (по отношению к вертикальному способу передачи), перманентностью и разветвленностью (в отношении группы экологически, трофически или симбиотически связанных биологических видов)?

          Каковы особенности дифференцировки, дедифференцировки, трансдифференцировки (если таковая возможна; например, в отношении некоторых типов стволовых) клеток, − применительно к  предложенным механизмам?

         В чем состоит параллелизм эволюционных и экологических процессов?

         Все это общебиологические вопросы.

         Однако, без решения этих общебиологических вопросов не возможно продвигаться в понимании таких медицинских проблем, как канцерогенез, ВИЧ/СПИД, лекарственная устойчивость, иммунологи-ческая специфичность/толерантность, различные генетические заболе-вания, выживание подсаженных стволовых клеток и многие др.

         

                                     Кое что про ВИЧ/СПИД

 

        Не исключено, что вытекающие из предложенной гипотезы (концепции) следствия и механизмы в настоящее время наиболее полно проявляются в связи с некоторыми особенностями, имеющими  отношение к проблеме ВИЧ/СПИД.

        Специфические проблемы эпидемиологии ВИЧ/СПИД − по-новому, многосторонне и интересно − отражены на сайтах М.В.Супотницкого (http://www.supotnitskiy.ru/; главное − представление об эволюции т.н. «ретровирусных эпизоотий») и Николаенко Д.В. (http://www.hiv-aids-epidemic.com.ua/index.htm; наиболее важное здесь − представление о роли устойчивости и взаимодействия т.н. СКС, Социо-Культурных Сообществ в эпидемиологической и около-эпидемиологической ситуации). У этих исследователей ВИЧ/СПИД-проблемы (как и у меня −  в связи со многими общебиологическими вопросами) не без оснований сложилось впечатление, убежденность, что необходима новая система координат, парадигма, в которую, по возможности непротиворечиво, могли бы вписаться многие парадоксальные свойства (практические, теоретические), особенности, встречающиеся именно в связи с ВИЧ/СПИД. Такое представление необходимо и для текущей работы, и для перспективного планирования (и не только в эпидемиологии).

        В этом же направлении развиваются предложенные на данном сайте представления, опирающиеся на гипотетические механизмы, подкрепленные множеством косвенных данных из различных областей биологии и медицины (и, отчасти, на экспериментальную работу M.Nashimoto «The RNA/Protein Symmetry Hypothesis: Experimental Support for Reverse Translation of Primitive Proteins»; см. на сайте).

      Но такие представления, связанные с общеэволюционными процессами экологически и генетически единой биосферы, как и всякая новая парадигма, естественно, могут затрагивать не одну проблему, допустим ВИЧ/СПИД, но и другие инфекционные заболевания, и канцерогенез, и генетические заболевания, и многое другое. Речь идет о генетике − одновременно менделевской и неменделевской − касающейся не только генов, а, даже в большей степени, целого генома; генетике, «завязанной» на эволюционно-адаптивные свойства генома/генетического-кода, обусловленные "генетическим метаболизмом" НЭ (нуклеинового эквивалента эпитопа), способного регулировать и направлять как быстрые (регуляция экспрессии генов/генома за счет комплементарных взаимодействий НЭ с короткими РНК и их мишенями у дифференцированных клеток и в онтогенезе), так и более медленно протекающие внутригеномные процессы (от  точечных мутаций - до блочных перестановок ретропозиру-ющих и повторяющихся элементов), сопровождающиеся закреплением генетических/эпигенетических "новшеств" и особенностей.        

       На данном сайте кое-что про ВИЧ/СПИД проблему уже отражено (начиная с первой, 1993 г., ВИНИТИ, работы по тематике «Один из вариантов точечных мутаций…»; в других работах фрагментарно прорабатывались отдельные аспекты проблемы). Требующейся работы пока не написано (нет, уже написано кое-что!), но понять каковой она может быть − можно из материалов сайта. (см. в "Списке литературы").

       (***)С предложенными гипотетическими механизмами связаны, например, такие вопросы, как беспрецедентная изменчивость ВИЧ. Это, думаю, в частности (и с позиций предлагаемых механизмов), проистекает из того, что на уровне РНК и/или ДНК вирус способен перехватывать «нуклеиновую информацию» (во-первых) стандартно и перманентно генерируемую, как предполагается, иммунной системой в отношении антигенов (тканевых) собственного организма и чужих антигенов (включая сам ВИЧ). Это может «открывать ворота» вирусу во многие ткани и органы (мозг, кишечник, лимфогенные образования, др.) и, тем самым, способствовать неограниченной вариабельности генома и различных генов белковых продуктов вируса (прежде всего env-гена оболочечного белка ВИЧ, взаимодействующего с поверхностным CD-4 рецептором T-клетки-хелпера).

         Кроме предполагаемого (вПОТ-опосредованного) ВНП-продукта иммунной системы, генерации изменчивости ВИЧ могут также способствовать процессы рекомбинации ВИЧ с фрагментами геномов клеток самого организма и различных облигатных или факультативных инфекционных агентов и вирусов (во-вторых), у которых, независимо от способа их репликации, существует только две (но обе) возможности взаимодействовать с ВИЧ: на уровне РНК или ДНК (т.к. ВИЧ это РНК-, а провирус − ДНК-форма). В целом, надо заметить, что эволюция вирусных и клеточных геномов в организме хозяина, и за счет предлагаемых здесь механизмов, может протекать синхронно, хотя не обязательно с одинаковой скоростью. Такое взаимодействие в условиях как микроэволюционных, так и макроэволюционных процессов «взаимовыгодно» − по крайней мере «с точки зрения» генетически и экологически единой биосферы (т.е. не с антропоцентрических позиций); конечно, такое единство прерывисто.

       Следовательно, встает вопрос: «что же еще, и для чего, кроме как для уже описанного в иммунологии процесса презентации АГ (при т.н. феномене «двойного распознавания») происходит при процессинге АГ в макрофаге (др. АПК) еще?». Напомним, что презентация АГ необходима для координации клеточного и гуморального звеньев иммунной системы; при этом фрагменты АГ, вместе с антигенами гистосовместимости MHC-I и MHC-II, выставляются на поверхности антигенпрезентирующей клетки, АПК (макрофага, Мф, дендритных клеток ДК, др. АПК). Но можно предположить, что в.н. презентация АГ − не единственное следствие процессинга АГ.

        Необходимо «разбираться» с самим «нормальным» иммунным ответом (возможно, в отличие от нас, иммунная система позвоночных уже миллионы лет «использует» методы генной инженерии). Он, думаю, сложнее, чем то, что связывают сегодня со множеством внутриклеточных и межклеточных сигнальных белковых путей; эти десятки и сотни путей еще далеко не до конца изучены. Изучение их закономерно и требует привлечения огромного количества сил и энергии. Тем не менее, облегчение понимания уже наблюдаемых нами процессов требует, по крайней мере, «рефлексии» в отношении вводимых «новых сущностей».

       При необходимости, вероятно, включается в.н. вПОТ-механизм (подобный) ретрансляции/переписывания аминокислотного фрагмента АГ, эпитопа (линейного/конформационного, в 5-10 аминокислот), в его нуклеиновый эквивалент, НЭ. Место действия − еще одна «вычисленная» гипотетическая структура, т.н. «ретранслосома». Это мультифункциональная поликомпонентная структура, предположительно встроенная во внутреннюю мембрану митохондрий, Мт (и хлоропластов, Хп, у растений) − с наномолекулярными (др.) включениями и свойствами самоорганизации (читать!).

          [Отступление: Заметим, что избыточно синтезируемые или не требующиеся в настоящий момент белки расщепляются клеточной протеасомой до фрагментов-пептидов (аналоги эпитопов), потенциально способных участвовать в гипотетическом вПОТ-механизме. Что касается НЭ-тов, то и их воспроизводство в клетке не исключено, в частности, при сбоях в работе рибосом, когда рибосома останавливает свое продвижение вдоль мРНК, расщепляя/отрезая выходящие за ее пределы концы, и оставляя на какое-то время неповрежденными только находящиеся внутри ее фрагменты мРНК − соразмерные НЭ-ту (~ в 30 нуклеотидов; среди рибосом нас в первую очередь интересуют те, что связанны с внутренней мембраной митохондрий). Такие фрагменты мРНК могут вовлекаться в ту же самую последовательность событий, что и НЭ-ты. В этом случае достигается замкнутость белково-нуклеиновой регуляции экспрессии генов/геномов функционирующих клеток любых типов.]

          Далее НЭ, предполагается, встраивается в вектор-подобную нуклеиновую последовательность (ВНП) транспозон/ретротранспозон-подобного типа для последущей передачи этой ВНП между клетками в ряду: макрофаг (АПК)Т-хелпер→НДП (низкодифференцированный предшественник костного мозга, и, возможно, тимуса). Кроветворная (стволовая, СКК) гемопоэтическая клетка, дающая все виды кроветворных ростков − конечная мишень для ВНП.

         [Отвлечемся: на самом деле описанный фрагмент важен не только для иммунного ответа, но и для многих протекающих в клетке разнородных процессов (онтогенетических, патологических, герминативных, эмбриональных, регуляторных и т.д.), нуждающихся в сигналах не только белковой природы. Каждый белок, независимо от того, является ли он монофункциональным или полифункциональным, это вполне определенный и за эволюционно значимое время генетически сформированный сигнал (обладающий стандартным набором химических и физических, включая кванты электромагнитного излучения, фотоны, свойств). Но, известно, даже в «банальном» случае экспрессии генов (не менее трети у человека) сигнала белковой природы, недостаточно: такая экспрессия часто зависит от малых РНК.]

       Поэтому легко чуть усложнить картину экспрессии генов: малые РНК и их мишени (мРНК, др. РНК), в свою очередь, могут комплементарно взаимодействовать с производными гипотетического вПОТ-механизма − олигонуклеотидными НЭ-ми. Тем более, перестройка, поиск нового алгоритма реакции целого генома (в тех или иных клетках) в условиях неадекватного раздражения клетки, требуют не просто перестройки активных участков генома, его генных сетей, а внесения «нуклеиновой новизны» на уровне первичной последовательности генома (прежде всего в регуляторной части генома − некодирующих повторах, спейсерах, др.); этот процесс не провоцируется исключительно белками.

        Фиксация изменений может произойти в геноме «сейчас», но реализация такой «записи» − через «многия леты» (эпигеномика рано или поздно может иметь генетическое продолжение). Сочетание наших вПОТ/ВНП-передачи механизмов и белкового сигнала, как раз и способны дать необходимое сочетание регуляции экспрессии генов (геномов; «сверху» и «снизу») − и не просто сделать иерархическую систему регулируемой кибернетически, − но и замкнутой.

       Как уже сказано, потенциально ВИЧ может взаимодействовать не только с ВНП, полученной при иммунном ответе, но и с геномами клеток организма, других вирусов и возбудителей инфекций (на РНК/ДНК уровнях). На  эволюцию/изменчивость этих других вирусов и возбудителей инфекций пока акцент не делается, но если таковое имеет место быть (не исследуется), то это может означать возможность качественной ВИЧ/СПИД-прогрессии. И это было бы логично, если учесть, что СПИД-эпидемия может зависеть и от экологических цепей взаимодействия ВИЧ не только с человеком, но и с теми другими его потенциальными промежуточными хозяевами, про которые мы пока ничего не знаем (есть, правда, отдельные упоминания про пребывание ВИЧ в переживающем состоянии у амеб). Любая инфекция, кроме конечного, допустим позвоночного хозяина, связана также и с определенным набром одноклеточных и/или простейших организмов. Поэтому экологические перестройки, изменения природного или антропогенного характера, одинакого могут влиять на «выбор» тем или иным вирусом, инфекционным агентом пути к своему новому конечному или промежуточному хозяину (нише).

      Будет ли ВИЧ в процессе эволюции «усвоен» ("эндогенезирован" по М.В. Супотницкому)? Отдельно − какова возможная «цена расплаты» с точки зрения этногенетических процессов, выживания, миграции и т.д. тех или иных популяций людей, прежде всего − племен Юга Африки, других регионов Африки, остального мира (см. сайт Николаенко Д.В.)? Или ВИЧ создан природой исключительно для того, чтобы существовать между видами и «открывать ворота» в геномы совместно эволюционирующих видов (симбионтов, комменсалов, др.), вирусов, клеточных инфекций (в том числе условно патогенных) в процессе микро- и/или макроэволюционных превращений, событий – неизвестно.

       Надо быть готовым к любому сценарию развития событий, т.к. совокупная мощность экологическмх изменений, связанных с неантропогенными и, особенно, с трудно просчитываемыми антропогенными воздействиями, постоянно имеет тенденцию превышения естественно допустимых возможностей биосферы к самовосстановлению. Отдельную роль может играть сам по себе «фактор времени»: даже в отсутствии любых катаклизмов (и, конечно, при сохранении самой жизни), процесс взаимодействия и взаимопревращения микро- и макроэволюционных процессов (проявляющихся в постепенных или скачкообразных изменениях, градуализм/пунктуализм), – неостановим.

       Представленная гипотеза (концепция) позволяет обсуждать некоторые важные не только для ВИЧ/СПИД-проблемы вопросы.

      Откуда берется, каким образом появляется и направляется (если направляется) генетический материал для одно-/многоклеточных организмов, вирусов – по крайней мере в современном мире? Он весь или большей частью «родом» из ранне-эволюционного периода и подвержен только перекомбинированию? Мы получаем его только с вирусами, плазмидами, подобн. от других организмов? Генерируем дополнительно случайным/неслучайным образом что-то сами? А откуда берутся вирусы у других организмов («где начало того конца…»)? Они получены от третьих (организмов), и т.д.? Где конец? Это всё – вопросы о появлении первичных нуклеотидных последовательностей. Еще больше вопросов можно задать в отношении эволюции организации геномов у различных (эу-/прокариотических) типов организмов…

        Все  эти вопросы не проще, а скорее сложнее аналогичного вопроса в отношении ВИЧ; поэтому отвечая на них, мы, тем более, проясним что-то и с ВИЧ.

        Наиболее часто появление ВИЧ связывают с аналогичным вирусом иммунодефицита обезьян (SIV; вопрос степени количественного вымирания части популяций обезьян от подобных вирусов остается открытым). Реже − еще и с процессом приготовления (когда, вероятно, использовались зараженные вирусом клетки обезьян) и массовой вакцинации населения развивающихся стран (см. сайт М.В.Супотницкого), который, возможно, не так безобиден и успешен, как хотелось бы думать («метаболизм» высвобождаемых генетического, иммунологического, проч. пространств − не изучен). Думаю, в отношении эволюции организмов и вирусов (некоторые авторы склонны почти приравнивать вирусы к организмам), не менее важен вопрос общего радиационного фона, имеющего три компоненты − земную, солнечную, космическую. Для некоторых районов Африки (южных, центральных, др.), где обнаруживают поверхностные урановые (и др. радиоактивные) залежи − традиционного места, с которым связывают эволюцию (ее волны) человека, ВИЧ и некоторых других эндемических вирусных и невирусных инфекций и заболевний (например, саркомы Капоши) − это особенно актуально.

        В соответствии с гипотезой первичные нуклеиновокислотные последовательности («нуклеиновая информация») «нарабатываются» фотосинтезирующими организмами (в. растениями, бактериями) − везде, где они существуют; хемосинтез оставим пока в стороне, т.к. современные хемосинтезующие используют тот же современный универсальный генетический код (УГК), что и остальные организмы (требуется отдельное рассмотрение). Специальные клеточные органеллы (у в. растений это хлоропласты) фотосинтезирующих организмов абсорбируют кванты электромагнитного излучения, наборы фотонов, необходимых для цепи превращений у организмов-продуцентов (растений) в ряду фотоны→электроны→….→углеводы; это то, что привычно, очевидно для нашего восприятия.

       Но, согласно гипотезе, в хлоропластах, внутренние мембраны которых тесно связанны с частью рибосом органеллы и антенным комплексом мембран тилакоидов, гипотетический вПОТ-механизм также  является мембрано-зависимым, и, следовательно, одновременно зависимым, как предполагается, и от абсорбируемого этими мембранами потока различных наборов фотонов, являющихся частью т.н. общего ЭнергоЛучевого Потока, ЭЛП. Поток, как сказано выше, включает три компоненты (земную, солнечную, космическую), и, очевидно, для современной модели Вселенной специфичен с географической (место) и неповторим с астрономической (время) точек зрения; (в расширяющейся Вселенной вхождение Земли в абсолютно один и тот же астрономический звездный цикл дважды − невозможно).

      Предполагается, что кроме запасания энергии по формуле (фотоны→электроны→….→углеводы), здесь, как и в случае иммунного ответа (где процессинг АГ не сводился к его презентации), вПОТ-механизм также (одновременно) используется клеткой/органеллой и для извлечения определенной информации (в данном случае, это − ЭЛП-зависимый синтез стандартного или модифицированного НЭ) (читать!). Далее идет логический повтор: НЭ встраивается в ВНП (выше кратко описано). И начинается (вернее продолжается) главное: такие ВНП используются не только для внутриклеточной или межклеточной передачи внутри одного и того же организма (между ДНК-содержащими органеллами), но и для переноса их между различными, в том числе фотосинтезирующими и нефотосинтезирующими организмами − уже в рамках в.н. системы Генетической Челночной Обратной Связи (т.н. ГЧОС-системы).

        Среди РНК-вирусов имеются: 1. такие (например, рабдо-/бунья-/потивирусы), которые циркулируют между двумя хозяевами − растениями и насекомыми (последние контактируют с теплокровными); 2. и те, как, например, Chrysanthemum virus B растений, обратная транскриптаза которых более активна при 37°С (температура, оптимальная для метаболизма теплокровных, а не растений), а АТ к белкам этого вируса обнаруживаются в крови млекопитающих. Все это − часть обоснования существования ГЧОС-системы.

       Важны следствия. Предлагаемые гипотетические вПОТ/ВНП-передача механизмы (и, в не меньшей степени, связанные с ними, такие например, как различные виды редактирования РНК, абсорбция различных наборов фотонов, т.е. восприятие ЭЛП, др.; читать!) могут быть ответственны за: 1. появление, коррекцию любых участков первичных нуклеотидных последовательностей геномов (клеток, вирусов), − в том числе «новых», мутироваваших; 2. поддержание, контроль в геномах различных биологических видов (включая вирусы) стандартных и нестандартных олигонуклеотидных последовательностей (НЭ эпитопов); 3. поддержание динамической компоненты при формировании не только вариабельности (гипервариабельности), но и, что видится пардоксальным, консервативности различных участков генов/генома; 4. одно-, дву- и более многосторонний обмен нуклеиновыми последовательностями между любыми очевидно/неочевидно экологически связанными (в рамках одного/группы сообществ) организмами; 5. объяснение того, «почему и как» реальная генетически и экологически единая биосфера связана с функционированием  т.н. ГЧОС-системы, обеспечивающей мощное многовекторное (в прямом, «направленность», и переносном, «векторы нуклеиновых последовательностей, ВНП», смыслах; и не только в направлении от фотосинтезирующих к остальным) давление на организмы биот, биоценозов, сообществ, групп сообществ биосферы; 6. совместную эволюцию вирусных и клеточных геномов; 7. связанные с накоплением точечных/других генетических изменений в генах и, главное, в некодирующих регуляторных областях генома микроэволюционные события, − происходящие до тех пор (включая крайнюю степень адаптационной специализации организмов), пока не будет превышена буферная емкость плана строения, прежде всего его геномной компоненты, конкретного вида (после чего возможны макроэволюционные события, когда отдельные популяции вида или сам вид полностью: а) вымрут, б) превратится в иной вид, в) разделится на два и более видов, др. сочетания; 8. макроэволюционные события в единичных, или, скорее, в группах генетически и экологически связанных организмов, в результате накопления точечных/неточечных изменений генома в процессе накопления микроэволюционных изменений, полученных вертикальным и «псевдогоризонтальным» (см. выше) путями; 9. формирование генетического кода (в частности, современного универсального, УГК) и разнообразия в его рамках − [за счет двойной информационной ретрасляции (переписывания): во-первых, с «языка элементарных частиц (от ЭЛП)» − на «язык взаимодействующих аминокислота/нуклеиновые-кислоты», т.е. АК/кодон соответствий; во-вторых − в результате потенциально возможной межкодовой ретрансляции − в случае, если генетических кодов было несколько/ /множество (триплетных/нетриплетных/других; основанных на 20-ти канонических − или, также, и других, как например селеноцистеин, аминокислотах); коды-предшественники, возможно, не полностью исчезли, а, проложив, канализировав пути «встраивания себя» в современный УГК, сохранили некую специфику и до настоящего времени]. Это не все, но этого достаточно, чтобы объяснить многое связанное с ВИЧ/СПИД-проблемой.

         Повторюсь, проблема появления и выживания в нашем геноме ретровирусных инфекций («эпизоотий»), и в связи с эволюцией человека (приматов), подробно комментируется, исследуется М.В.Супотницким на его сайте (http://www.supotnitskiy.ru/); эпидемиология ВИЧ/СПИД − с учетом эволюции СКС-теории, Социо-Культурных Сообществ − подробно обсуждается (http://www.hiv-aids-epidemic.com.ua/index.htm) на сайте Д.В.Николаенко.

        В соответствии с гипотезой (концепцией), в отношении ВИЧ/СПИД проясняюся следующие моменты: 1. некоторые районы Африки могут быть «родиной» Homo sapience (относительной, конечно, т.к. эволюция современного человека и его предков не начиналась с приматов), ВИЧ/HIV и «букета» сопутствующих эндемичных вирусов и заболеваний, в частности − в связи с пространственно-временными особенностями здесь ЭЛП (включая земную, солнечную, космическую компоненты). Это эволюционный аспект. ЭЛП вместе с вПОТ/ВНП-передача-(ГЧОС-ситема) механизмами, вероятно, ответственны за появление «нуклеиновой новизны» и новой репликативной стратегии ВИЧ («открытия ворот» для взаимодействия геномов организмов, вирусов), позволяющей вирусу изменяться со скоростью, достаточной для «ускользания» от иммунной системы. 2. В погоне за гиперизменчивым вирусом (генов белков его оболочки, нуклеокапсида, др.) иммунная система перенапрягается; активизируются аутоиммунные процессы (прежде всего в отношении собственных Т-клеток-хелперов, без которых страдают гуморальное и клеточное звенья иммунного ответа; др.), процессы клеточного слияния (синцитий-образования). Это аспект повышенной изменчивости. В условиях ослабленного иммунного контроля активизируются десятки оппортунистических инфекций (пневмоцистная пневмония, др.), заболеваний (саркома Капоши, др), подвергаются усиленному отбору генетически измененные вирусы, другие инфекционные объекты, клетки.

       Резюмировать можно очень просто: поскольку предполагается, что предложенные (или подобные по смыслу) механизмы не существовать в клетке не могут (эту роль  «кто-то/что-то» должно выполнять), то продвижение в понимании ВИЧ/СПИД-проблемы (эпидемиологии, лечении) постоянно будет ограниченным. Это мнение сохраняется и в том случае, если искать совершенно нетрадиционные подходы к торможению/пресечению СПИД любыми новыми способами, и в том, если прогнозировать приготовление нового типа вакцины.

         В 1993 г. мною депонирована статья «Возможные общие принципы приготовления вакцины нового типа при СПИД» (ВИНИТИ). Основная идея статьи состояла в том, что на ранних этапах болезни, когда иммунная система еще не выведена из строя, можно пробовать иммунизировать организм против полного набора (которых сотни, тысячи) вероятных олиго-/полипептидов − мишеней иммунной системы в отношении функционально важных участков (которых относительно немного) белков ВИЧ. А  на более поздних стадиях развития болезни − вводить готовые антитела к этим наборам эпитопов. Понимаю, что «переиграть» вирус на «его поле» довольно сложно. Тем более, что можно получить и обратный эффект − АТ-усиленное проникновение ВИЧ в клетку (ткани).

        Однако, в любом случае, продвижение в этом глобальном вопросе без изучения предлагаемых гипотетических (возможно фундаментальных) механизмов, будет менее успешным.

       Показавшие вПОТ-подобный механизм (скорее всего это может быть команда: биохимики, молекулярные генетики, биоинформатики, биофизики, структурщики, молекулярные иммунологи, клеточные биологи, др.), естественно, будут отмечены одной из высших научных наград ("Нобелевкой", др.).

Можно констатировать, что во второй половине 2015 г. большая часть (около половины и более/менее)  всех (обычно это в пределах сотни) входов на сайт происходят с китайских IP-адресов (что это за адреса из предместий Бейджина/Пекина, Гонконга и что это означает не ясно), всплески бывают из России и Украины, по одному/нескольку ежедневыных входов происходят из Германии, США,  периодически/изредка отмечаются разные европейские страны (Чехия, Словения, Франция, Италия, Испания, Нидерланды, Польша, др.; прибалты: Эстония, др.) и Канада, изредка из (Дания, Швеция, Япония, др.), чуть было из Ю.Америки (Аргентины, Бразилии, др.), ЮАР. 


 САМАЯ ЛУЧШАЯ РЕКЛАМА:

    1. 

Danil Pupov 
Какой-то полубезумный мужик...
Особенно его публикации, хотя первую часть книжки (обзор по редактированию РНК) можно читать, вторая часть абсолютно безумная)))
Сайт просто поток сознания)))
5 января 2011 в 9:04 |
 
Анна Ходырева
Ну он просто очень увлечен вопросом... :)
7 января 2011 в 14:24 |
Danil Pupov
Скорее, все эти теории стали его навязчивой идеей)))
7 января 2011 в 23:33 |